Жить- хочется. Часть 1. Андрей Сергеевич ЛогиновЧитать онлайн книгу.
собратьям.
Наши «кровяные пластинки» собираются вместе, прилипают к повреждённому сосуду, вытягивают друг к другу «щупальца» и образуют между собой мостики (это и называется агрегацией).
В образовавшейся «сетке» застревают эритроциты и другие клетки крови – на месте дефекта формируется тромб. Повреждённый сосуд при этом только помогает – суживается (спазмируется) и не даёт тромбу «выскочить» наружу. Уже после того, как «пробка» сформируется и закрепится, можно расслабиться и увеличить собственный просвет, чтобы обеспечить «подвоз» строительных материалов для восстановления «урона». Кстати, такое восстановление называется репарация. Очень грамотно природой продумано. У кого было не грамотно, тот просто не выжил.
Но почему же этот процесс, оправданный при механическом повреждении сосуда (ранении) вдруг может запуститься и в нормальном (на самом деле не очень) состоянии? Оказывается, тромбоциты, которые выталкиваются эритроцитами ближе к сосудистой стенке и там спокойно «крадутся», проверяя наличие «пробоин», могут «включиться» и по другой причине! И не каждый застой крови (например, в расширенных венах) тому виной.
Запустить процесс «склеивания» кровяных пластинок может, например воспаление (и инфекционное, и аутоиммунное) сосудистой стенки. При том же атеросклерозе оно тоже присутствует, только медленное и вялое. Прибавьте к этому механическое препятствие, бляшку, мешающую току крови – вот вам две причины формирования тромба.
Если сам процесс атеросклероза мы полностью остановить пока не можем (как ни крути, проблема возраста), то повлиять на сами тромбоциты – вполне в наших силах. Только аккуратненько, не затрагивая механизмы коагуляции. Если их «включишь» – себе дороже выйдет. Синяки и носовые кровотечения покажутся цветочками.
Многие НПВС (уже не расшифровываю, люди грамотные собрались), действуют на воспаление, угнетая один из его факторов – циклооксигеназу. Но эта же ЦОГ участвует и в активации тромбоцитов – важнейшем этапе образования тромба.
Заблокировать рецепторы этого провоспалительного ферментана поверхности клетки можно самым обычным аспирином. Причём, в дозах, в 10-20 раз меньших, чем мы принимаем при лихорадке. От 30 до 100 мг ацетилсалициловой кислоты в день достаточно, чтобы тромбоциты «передумали» собираться вместе «по всякому пустяковому поводу».
Сравните с полуграммовой таблеткой или «граммовой» шипучкой. Если ещё аспирин «правильный», в защитной (кишечнорастворимой) оболочке, позволяющей проскочить желудок и медленно всасываться в течение дня – то вот она, отличная профилактика от ишемического инсульта и инфаркта (причина у обоих – как раз, тромб). И дёшево, и «сердито», работает в схемах у кардиологов, неврологов и терапевтов всего мира. Риск «неблагоприятных сосудистых событий» достоверно снижается на 22%. Повышать дозу смысла нет – эффект не возрастает, а риск «побочки» растёт. Правда, таблетка такого кардиоаспирина или тромбоасса температуру не снизит,