Антитромботическая терапия в клинике внутренних болезней. Руслан ЛинчакЧитать онлайн книгу.
активацией тромбоцитов. При нарушении целостности сосудистой стенки гладкомышечные клетки сокращаются, что вызывает уменьшение/перекрытие просвета сосуда, останавливая кровотечение. Микрососуды в ответ на повреждение отвечают спазмом, капилляры и венулы временно запустевают, и кровотечение из них в первые 20-30 секунд не возникает.
БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА СОСУДА влияет на реологию крови, регулируя скорость прохождения отдельных веществ из крови в ткани и обратно [2, 3]. Поры мембраны имеют краевой заряд, отталкивающий в норме крупномолекулярные соединения, при этом альбумин за счет онкотического давления удерживает воду в кровотоке, обеспечивая необходимую вязкость крови. Нарушения гемостаза изменяют порозность базальной мембраны.
Б. КЛЕТКИ КРОВИ
ТРОМБОЦИТЫ продуцируются в органах кроветворения гигантскими полиплоидными клетками – мегакариоцитами, от цитоплазмы которых они отшнуровываются в виде округлых или овальных плоских дисков диаметром от 2 до 4 мкм. Продолжительность жизни тромбоцитов человека составляет 7-10 дней. После выхода из костного мозга они циркулируют в крови и частично депонируются в селезенке и печени (около 20-25% всех клеток), откуда происходит их вторичный выход в кровоток [3, 5].
Тромбоцит окружен двухслойной фосфолипидной мембраной, в которую встроены рецепторные гликопротеины (ГП), взаимодействующие со стимуляторами (агонистами) адгезии и агрегации этих клеток. Ключевую роль в процессе усиления агрегации и адгезии тромбоцитов играют ГП Ib, взаимодействующие с фактором Фон Виллебранда (фФВ) и коллагеном, а также ГП IIb/IIIа, связывающиеся с АДФ, адреналином и другими агонистами агрегации. В процессе активации тромбоцитов меняется форма этих клеток, они становятся вначале шарообразными с большим количеством внутриклеточных секреторных гранул. В последующем на их поверхности появляются отростки – «псевдоподии», и многократно усиливается экспрессия рецепторов Ib и IIb/IIIa. Такие тромбоциты секретируют в кровь биологически активные вещества (АДФ, серотонин, адреналин и др.), находящиеся в гранулах, что значительно способствует адгезии тромбоцитов. Возрастает способность ГП IIb/IIIа соединяться с фибриногеном с образованием между клетками фибриногеновых и фибриновых мостиков [2].
Большая роль в регуляции тромбоцитарного гемостаза принадлежит производным арахидоновой кислоты. Адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов в значительной степени зависит от транспорта ионов кальция в эти клетки. В тромбоцитах из арахидоновой кислоты с участием ЦОГ образуется мощный стимулятор агрегации и ангиоспазма – вазоконстриктор тромбоксан А2 (ТХА2). Кроме того, ТХА2 за счет инициации тромбообразования способствует развитию атеросклеротических бляшек и увеличению размеров поражения. ТХА2 может играть также роль медиатора ишемии, которая связана с агрегацией тромбоцитов. Дисбаланс между тромбоксаном и простациклином резко усиливает агрегацию и реакцию высвобождения