Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения. Аурика ЛуковкинаЧитать онлайн книгу.
форм органелл. В дальнейшем глубина и выраженность изменений в септированных митохондриях возрастают и прослеживается переход в мегамитохондрии, что имеет отношение к последующему развитию апоптоза.
Мозаичная теория
«Мозаичная» теория патогенеза ЭГ создана J. Page в 1979 г. Согласно этой теории соотношение проходимости резистивных сосудов и МОС можно представить как результат взаимодействия узлов октаэдра:
– реактивность;
– эластичность;
– калибр сосудов;
– вязкость;
– сердечный выброс;
– нервные и химические влияния;
– объем внутрисосудистой жидкости.
В центре регуляции находится перфузия тканей (обычно этот основной результат колебания проходимости резистивных сосудов и МОС находится вне сферы внимания).
Эволюция ЭГ Различают 2 ситуации:
1) пациент заболел в молодом возрасте, болезнь его постоянный спутник;
2) болезнь началась около 50 лет и в более старшем возрасте.
Наследственность, внешние факторы – предгипертензия (0—30 лет) – начальные стадии гипертензии (20–40 лет) – повышение проходимости резистивных сосудов – стабильная гипертензия (30–50 лет) – ускорение развития атеросклероза – осложнения.
Патогенетические варианты ЭГ
Этиология и патогенез ЭГ, «вероятно, различны в различных случаях, и, следовательно, мы в этом отношении имеем не одну болезнь, а группу болезней» (Ланг Г. Ф., 1936 г.).
В зависимости от преобладания того или иного механизма ЭГ с самого начала может складываться по трем вариантам:
1) вазоспастическому. Активация СНС, ренин-ангиотензиновой системы – увеличение проходимости резистивных сосудов. При этом сразу развиваются гипертрофия сосудистой стенки, задержка в ней натрия и воды и повышается чувствительность к прессорным агентам. Критерии варианта: высокое диастолическое давление. Это приводит к ухудшению кровотока в жизненно важных органах и, как следствие, возникают инфаркт миокарада, инсульт;
2) «Объем (натрий)» зависимый. С самого начала протекает со склонностью к задержке натрия и воды – гиперволюмией. Происходят увеличение протока крови к сердцу и увеличение МОС (гиперкинетический тип);
3) гиперкинетическому. Развитие ЭГ связано с чрезмерной активацией работы сердца. Повышение систолического давления связано с повышением активности СНС, ренин– ангиотензиновой системы. Активация депрессорных систем препятствует существенному повышению диастолического давления, задержке жидкости и прогрессированию заболевания.
В зависимости от уровня ренина плазмы выделяют:
1) норморениновую группу (55–60 %). АД лабильное, как правило гиперкинетический тип кровообращения. Характерны сердцебиение, пульсация, потливость и покраснение кожи;
2) гипорениновую группу (25–30 %). С возрастом вероятность этой формы возрастает. Это аналогия объем (натрий) зависимого