Toxicología clínica. AAVVЧитать онлайн книгу.
hemodinámica y neurológica, que orientará sobre la necesidad o no de aporte de oxígeno o, en su caso, de intubación orotraqueal y de ventilación mecánica, así como la indicación de una vía central para el aporte de fluidos o drogas, tendente a evitar el daño cerebral anóxico y/o isquémico. Hay que tener en cuenta que las manifestaciones clínicas de un intoxicado pueden ser muy variadas y abarcan a diferentes órganos o sistemas. Una descripción detallada se realizará cuando se exponga cada intoxicación en concreto.
–Un análisis toxicológico de urgencia que recoja muestras de sangre, orina y contenido gástrico, así como del producto tóxico en caso de desconocer su composición. Su realización debe ser obligada cuando se desconozca el producto causante o se suponga una dosis potencialmente letal que obligue a adoptar medidas de tratamiento excepcionales. En cualquier caso, su interpretación nunca debe hacerse de forma aislada, sino en conjunto, con los hallazgos clínicos y los antecedentes del paciente. El estudio toxicológico ha de incluir las drogas más comúnmente responsables de intoxicaciones y debe ser dirigido según la sospecha clínica.
–Exploraciones complementarias: analítica general, radiografía de tórax, electrocardiograma y electroencefalograma, que ayuden a orientarnos en el diagnóstico y acotar las complicaciones añadidas.
Agrupada por aparatos o sistemas, la clínica general más frecuente se resume como sigue:
1) Función respiratoria: disnea, cianosis, tos, hipoventilación, apnea, broncoaspiración, neumonía, atelectasia, edema pulmonar no cardiogénico, hipoxia tisular, broncoespasmo, fibrosis pulmonar.
2) Aparato cardiovascular: bradicardia, bloqueo aurículo-ventricular, ensanchamiento del QRS, taquicardia, arritmias ventriculares, hipotensión arterial y shock, edema pulmonar cardiogénico, crisis hipertensiva, insuficiencia cardiaca.
3) Sistema nerviosos central y autónomo: estupor y coma, delirio, edema cerebral, hiperventilación central, convulsiones, fasciculaciones, mioclonias, trastornos del contenido de la conciencia y del sueño, alteración del tono muscular, rabdomiolisis, parálisis muscular y miopatía, neuropatía periférica, síndromes autonómicos.
4) Alteraciones metabólicas: hiperosmolaridad plasmática, alteraciones del anión-gap, acidosis metabólica y láctica, alcalosis metabólica, alteraciones de la glucemia, alteraciones del sodio y potasio.
5) Aparato gastrointestinal: dolor y úlceras bucales, náuseas y vómitos, epigastralgia, sialorrea, sequedad bucal, gastroparesia, obstrucción intestinal, íleo paralítico, síndrome diarreico, pancreatitis, causticación.
6) Función renal: insuficiencia renal aguda, síndrome nefrótico, nefritis intersticial, acidosis tubular, necrosis tubular aguda, diabetes insípida nefrogénica, cistitis hemorrágica, disfunción vesical, poliuria.
7) Función hepática: insuficiencia hepatocelular, colostasis intrahepática, fracaso hepático fulminante.
8) Trastornos hematológicos: agranulocitosis, anemia hemolítica, pancitopenia, trombocitopenia.
9) Otras: miosis, midriasis, edema de papila, nistagmus, alteraciones térmicas, diaforesis, epidermolisis.
3.3Tratamiento general
La mayoría de las intoxicaciones agudas son controladas mediante las medidas de apoyo general, que perseguirán la valoración de las constantes vitales y la normalización de las alteraciones cardiovasculares, respiratorias, renales, hepáticas, neurológicas y del equilibrio hidroelectrolítico y metabólico que pueda existir (Marruecos, 1991) (tabla 2).
TABLA 2 Tratamiento general de las intoxicaciones agudas
| •Mantenimiento de las funciones vitales | Permeabilidad de la vía aéreaPatrón respiratorio y ventilaciónValoración cardiocirculatoriaEstado neurológico |
| •Evacuación del tóxico | Vía oftálmicaVía rectalVía cutáneaVía digestivaa) Vaciado gástrico - Vómito - Aspirado y lavado gástrico b) Catárticos |
| •Neutralización del tóxico | Carbón activadoAntídotos |
| •Eliminación del tóxico | Depuración renal–Diuresis forzada alcalina–Diuresis forzada neutraDepuración extrarrenal |
Las dividimos en cuatro apartados:
1. Mantenimiento de las funciones vitales, principalmente las cardiores-piratorias, con la aplicación, si es preciso, de masaje cardíaco, intubación orotra-queal y ventilación asistida. La reanimación cardiopulmonar (RCP) debe ser prolongada, ya que la sospecha diagnóstica de intoxicación aguda dificulta o imposibilita el diagnóstico de muerte cerebral.
2. Evacuación del tóxico, con la finalidad de limitar su absorción al máximo.
3. Neutralización del tóxico, cuyo objetivo es el bloqueo de su potencia tóxica mediante la utilización de productos que actúan en combinación física o sustancias que lo hacen de forma química o fisiológica.
4. Eliminación del tóxico, con objeto de disminuir la concentración en la porción ya absorbida por el organismo, actuando en el compartimento plas-mático.
Ante un paciente intoxicado grave, un protocolo de actuación urgente –hasta establecer el diagnóstico etiológico– podría incluir todas o algunas de las siguientes medidas:
a) Monitorización continua del ECG y TA
b) Pulsioximetría continua
c) Intubación endotraqueal, si está indicada
d) Naloxona, 0,4-1,2 mg IV
e) Flumacenil, 0,5-1 mg IV
f) Tiamina 100 mg IV
g) Glucosa hipertónica
h) Mantenimiento de vía venosa con suero fisiológico
3.3.1Mantenimiento de las funciones vitales (Shannon, 1998)
1) Permeabilidad de la vía aérea. Hay que comprobar que se encuentra libre y proceder a la retirada de prótesis dentales, evitar la caída de la lengua (tubo de Guedel), aspirar secreciones retenidas, y si el paciente presenta disminución del nivel de conciencia, colocarlo en posición de seguridad (decúbito izquierdo, cabeza lateralizada) para evitar la broncoaspiración en caso de vómito.
2) Identificación del patrón respiratorio y la ventilación. Se valorará la frecuencia respiratoria (taquipnea, bradipnea, apnea) y se realizará gasometría arterial para detectar hipoxemia, hipercapnia, acidosis o alcalosis. Debe tenerse en cuenta que la causa más frecuente de hipoventilación es la intoxicación por psicofármacos u opiáceos, y se observa hipercapnia y acidosis respiratoria en la gasometría. En estos casos, la administración de antídotos como flumazenil (benzodiacepinas) o naloxona (opiáceos) puede evitar la adopción de medidas de tratamiento más agresivas. La propia hipoventilación puede causar hipoxemia, aunque lo más habitual es la presencia de infiltrados pulmonares neumónicos secundarios a vómito y broncoaspiración, por lo que habrá de iniciarse la administración de oxigenoterapia, en ocasiones a altos flujos.
Si la hipoventilación o la hipoxemia comprometen la vida del paciente, se debe proceder a intubación endotraqueal y, en su caso, a ventilación mecánica. La presencia de broncoaspiración dificulta la ventilación mecánica y ensombrece el pronóstico vital, ya que provoca infecciones pulmonares que en ocasiones conducen a un síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA), y precisa altos flujos de oxígeno y ventilación con presión positiva (PEEP), con un aumento considerable de la mortalidad. Deberá añadirse al tratamiento un antibiótico adecuado.
3) Estado cardiocirculatorio. Evaluación y control estricto de frecuencia cardiaca (taquicardia, bradicardia),