Атеросклероз. Аурика ЛуковкинаЧитать онлайн книгу.
1. Площадь возвышающихся поражений в коронарных артериях при благоприятном (1) и неблагоприятном (2)наследственно – семейном анамнезе в отношении сердечно – сосудистых заболеваний
Примечание. В скобках – число наблюдений.
* Статистически значимые различия (р ≤ 0,05).
Заслуживает внимания влияние генетических факторов на развитие и типы гиперлипидемий, характер наследования которых интенсивно изучается. Как известно, существуют 5 типов гиперлипидемий.
I тип. Характеризуется повышением концентрации в плазме хиломикронов. Редко повышается содержание триглицеридов и умеренно – холестерина. Атеросклероз встречается редко.
II тип. Подразделяется на:
1) – характерно повышенное содержание b-липопротеидов, резко увеличено количество холестерина. Атеросклероз резко выражен и развивается рано;
2) – повышено содержание b-липопротеидов и пре-b-липопротеидов, холестерина; незначительно повышено содержание триглицеридов. Атеросклероз также развивается часто.
III тип. Характеризуется повышенной концентрацией патологических флотирующих b-липопротеидов, увеличено содержание холестерина и умеренно повышено количество триглицеридов. Атеросклероз развивается также часто и рано.
IV тип. Характерно повышенное содержание b-липопротеидов, количество холестерина нормальное или незначительно повышено; повышено содержание триглицеридов. Часто наблюдается развитие атеросклероза.
V тип. Характеризуется повышением содержания хиломикронов и пре-b-липопротеидов. Уровень холестерина может быть незначительно повышен, триглицеридов – резко повышен. Атеросклероз отмечается не всегда.
Таблица 2. Площадь возвышающихся поражений в коронарных артериях в группах, отличающихся по характеру наследственно – семейного анамнеза и по характеру труда
И. М. Ганджа и Н. К. Фуркало описывают, что I тип – наследуется как рецессивное заболевание, в основе которого лежит недостаточность липопротеидлипазы.
Тип II обусловлен часто распространенным аутосомным доминантным геном, в гомозиготном состоянии наблюдается раннее и тяжелое развитие атеросклероза и ксантоматоз. Предполагается, что тип III обусловлен рецессивным геном.
Имеется еще целый ряд дислипопротеидемий наследственного происхождения (такие как болезнь Janger или синдром Wolman) вследствие которых происходит нарушение холестеринового и липопротеидного обмена в связи с ферментативной недостаточностью и наследственными дефектами в рецепторном аппарате клеток.
Но, как уже было отмечено ранее, несмотря на частные случаи, благоприятствующие возникновению раннего атеросклероза уже в молодом возрасте, в целом наследственные факторы не претендуют на роль ни первичных, ни главенствующих этиологических факторов, а только провоцирующих, предрасполагающих.