Заболевания крови. А. А. ДроздовЧитать онлайн книгу.
человека обнаружены две ферментные реакции, требующие участия витамина В12. Первая из этих реакций обеспечивает нормальное кроветворение, в ее ходе из уридин-монофосфата образуется тимидин-монофосфат, включаемый в ДНК. Без витамина В12 нарушается эта циклическая реакция, в результате чего нарушается синтез тимидин-монофосфата, а, следовательно, и ДНК.
Вторая реакция, в которой участвует витамин В12, не влияет на кроветворение. Эта реакция необходима для нормального обмена жирных кислот. В случае дефицита витамина В12 в организме нарушается процесс образования жирных кислот, что приводит к накоплению метилмалоновой кислоты, являющейся довольно токсичной.
Причины заболевания
Непосредственной причиной развития дефицита витамина В12 в организме является нарушение его всасывания. Всасывание нарушается при следующих условиях: снижении образования внутреннего фактора, воспалительных и атрофических заболеваниях тонкой кишки, всасывании значительного количества витамина В12 в кишечнике.
Самой распространенной причиной снижения интенсивности всасывания витамина В12 является атрофия слизистой оболочки желудка. Данная патология протекает с отсутствием секреция соляной кислоты, пепсина и внутреннего фактора. Атрофические изменения слизистой оболочки желудка могут быть следствием различных причин. Имеются сведения о роли наследственной предрасположенности в развитии витамин-В12-дефицитных анемий, возникающих в результате снижения секреции фактора Кастла. Среди родственников больных пернициозной анемией в 30% случаев также встречается данное заболевание. Описана аутосомно-рецессивная наследственная форма витамин В12-дефицитной анемии у детей, связанная с отсутствием внутреннего фактора в желудочном соке. При этом у больных сохраняется нормальная секреция пепсина и соляной кислоты. У большинства больных пернициозной анемией в сыворотке крови обнаруживаются антитела, направленные против париетальных клеток желудка. Однако это еще не говорит о том, что витамин-В12-дефицитная анемия является заболеванием аутоиммунной природы. Такие же антитела обнаруживаются иногда при хроническом атрофическом гастрите без нарушения всасывания витамина В12. Более чем в половине случаев пернициозной анемии в сыворотке крови обнаруживаются антитела против внутреннего фактора.
Иногда витамин-В12-дефицитные анемии сочетаются с аутоиммунным тиреоидитом, гипогаммаглобулинемией (снижением в крови уровня γ-глобулинов). В отличие от наследственной формы при аутоиммунной ювенильной (юношеской) форме витамин-В12-дефицитной анемии также нарушена секреция соляной кислоты и пепсина.
Нарушение секреции внутреннего фактора может стать следствием влияния на слизистую оболочку желудка разнообразных токсических веществ, например алкоголя, а особенно неразведенного спирта.
Таким образом, снижение образования внутреннего фактора может быть следствием различных причин, как наследственных,