Сердечно-сосудистые заболевания: справочник пациента. Константин КрулевЧитать онлайн книгу.
В самых маленьких артериях средний слой ограничен тонким слоем мышечных волокон, а тончайшие сосуды, капилляры, состоят только из однослойного пласта эндотелиальных клеток, в котором проходит процесс обмена веществ между кровью и тканями.
Глава 2. Атеросклероз
Атеросклероз – это заболевание, поражающее сосуды и являющееся главной причиной инфаркта миокарда. Название его происходит от греческих слов athere – кашица и sclerosis – уплотнение.
Процесс развития этого заболевания растянут на многие годы. Первые проявления появляются уже в детском возрасте – холестерин из крови откладывается на внутренней выстилке сосудов в виде тонких желтых полосок. Со временем полоски превращаются в бляшки, состоящие из жидкого ядра и плотной капсулы.
Постепенно размер бляшек увеличивается, все больше сужая просвет сосуда. Происходит это медленно и незаметно для больного. Даже при закрытии просвета сосуда более чем на 50 % человек может ничего не замечать и чувствовать себя совершенно здоровым. При закрытии просвета на 75• %, как правило, появляются симптомы кислородного голодания. В этой книге они описаны в главе 3.
Конечно, атеросклероз поражает не только сосуды сердца, но и все остальные. Симптомами поражения сосудов нижних конечностей является хорошо знакомая заядлым курильщикам перемежающаяся хромота – боль в икроножных мышцах, возникающая при ходьбе и проходящая в покое. При атеросклерозе сосудов брюшной полости возникает боль в животе после обильной еды. Атеросклероз сосудов головного мозга может проявляться головокружением, ухудшением памяти.
Развитие атеросклероза: 1 – нормальная коронарная артерия; 2 – начальная стадия атеросклероза (симптомов может не быть); 3 – закрытие коронарного сосуда на 75 % (стенокардия); 4 – тромбоз сосуда (кровоток полностью прекращен; инфаркт).
Что является общим при любых атеросклеротических изменениях? Это четкая зависимость ухудшения самочувствия от нагрузки на орган, снабжаемый кровью по атеросклеротически измененным сосудам.
Даже при очень значительном сужении сосудов организм человека приспосабливается к своему заболеванию: принимая лекарства и ограничивая свою физическую активность, человек может жить и работать. Но вот целостность бляшки нарушается. Твердая оболочка трескается, надрывается. При этом страдает внутренняя выстилка сосудов, эндотелий, что заставляет организм включать те же механизмы, что и для остановки кровотечения, – происходит образование кровяных сгустков. Они присоединяются к месту надрыва бляшки, и образуется тромб, который полностью перекрывает просвет сосуда. Участок ткани, снабжаемый этим сосудом, перестает получать кровь, именно это и является причиной инфаркта.
При долгом существовании бляшки организм начинает формировать обходные пути – вокруг пораженного участка артерии растут новые сосуды, снабжающие кровью эту область. Именно поэтому инфаркт у больного, который длительно страдал стенокардией, может протекать легче, чем у исходно