Superentrenamiento. Yury VerkhoshanskyЧитать онлайн книгу.
1.11). Son estas protrusiones las que constituyen los puentes cruzados.
FIGURA 1.13 Mecanismo del filamento deslizante en la contracción muscular.
El filamento de actina está compuesto por tres materiales: actina, tropomiosina y troponina. La columna del filamento tiene forma de hilo de lana entrelazado con dos longitudes de un mismo hilo básico. Este hilo contiene actina fibrosa (F-actina) conectada débilmente a un hilo adyacente de tropomiosina. La actina fibrosa, por el contrario, consiste en un polímero de moléculas de actina globular (G-actina). Las dos longitudes están enroscadas y a lo largo de la tropomiosina, de forma regular, se encuentra adhiere una agrupación triple de troponina. Esta agrupación consta de tres unidades, cada una con una utilidad diferente (fig. 1.11). Un glóbulo tiene una acentuada afinidad por la actina (troponina-I o TnI), el otro tiene afinidad por la tropomiosina y, por tanto, se denomina troponina-T (TnT), y el tercero es afín al calcio (troponina-C o TnC).
Se cree que los glóbulos de TnT y TnI de esta agrupación triple mantienen la actina-F y los hilos de la tropomiosina juntos, mientras que el glóbulo de TnC se presume que juega un papel determinante en la interacción con los iones calcio que inician la contracción muscular. Se cree que, cuando los iones calcio interactúan con el glóbulo de TnC, se produce un proceso en el que se exponen las zonas activas del filamento de actina donde los puentes cruzados de miosina pueden adherirse por sí mismos.
El filamento deslizante o teoría de la contracción muscular postula que en estado de reposo las zonas activas del filamento de actina están inhibidas por el complejo troponín-tropomiosina (el sistema de agrupación triple) evitando, por tanto, que los puentes cruzados de miosina interactúen con estas zonas. Cuando la concentración del ion calcio (Ca++) es suficientemente grande, se supera esta inhibición. Este hecho se produce cuando un impulso eléctrico se traslada por las fibras nerviosas hasta la fibra muscular y el retículo sarcoplasmático que rodea cada miofibrilla libera súbitamente iones calcio al sarcoplasma (el «plasma» dentro de las células musculares).
Los nervios que suministran la estimulación se denominan motoneuronas. Sus cuerpos célulares se localizan en el cerebro o en la columna vertebral y envían largos cables (axones) a determinadas células musculares. Las terminaciones de estos axones se dividen en varias terminales al entrar en el músculo, cada terminal forma una unión neuromuscular con una única fibra muscular (fig. 1.12). Esta unión o sinapsis comprende un espacio muy estrecho relleno de líquido o hendidura sináptica entre las membranas de la terminación axonal y la fibra muscular. El impulso eléctrico provoca que las vesículas sinápticas (vasos) dentro de la terminación axonal liberen una sustancia transmisora (un neurotransmisor) especial denominada acetilcolina que se traslada a través de la hendidura y da la señal al retículo sarcoplasmático para liberar los iones calcio.
Cuando la concentración iones de calcio liberados alcanza un cierto nivel, aparecen las cabezas de los puentes cruzados para adherirse a los lugares activos de los filamentos de actina, se inclinan en un ángulo más agudo y tiran de los filamentos de actina entre los filamentos gruesos de miosina. Este estado de firme entrelazado entre la cabeza y la zona activa se conoce como el complejo de rigor.
Un proceso de producción de energía que involucra a la molécula de fosfato altamente energética ATP (adenosín-trifosfato) y a su subproducto derivado ADP (adenosín- difosfato) se produce aparentemente para establecer un ciclo de tirones sucesivos por parte de los puentes cruzados que provoca en pasos progresivos un acortamiento muscular. La contribución de numerosos y minúsculos tirones realizados por miles de miofibrillas se suman para producir la contracción de todo el grupo muscular. El postulado mecanismo de contracción tiene lugar cuando la cabeza de un puente cruzado se adhiere a un lugar activo cercano en el filamento de actina, realiza un movimiento de «torsión» a través de sus bisagras y arrastra el filamento de actina con ella (fig. 1.13). Esta acción se conoce como estímulo activador. Inmediatamente después de un estímulo completo, la cabeza se libera por sí misma, se inclina hacia adelante hasta su posición original, se adhiere al siguiente lugar activo del filamento y lleva a cabo otro estímulo activador. El proceso es continuo, tirando los filamentos de actina hacia el centro del filamento de miosina (y, por tanto, cerrando la banda-H) y, sumando las acciones similares de miles de otras fibras, se produce la contracción muscular final. La energía para este proceso es suministrada en forma de ATP por los «alma-cenes activadores», o mitocondrias, de las células musculares.
Si el sarcómero se acorta hasta sus límites, los filamentos de actina opuestos se superponen, los puentes cruzados se inhiben y los discos-Z se agolpan en las terminaciones de la miosina, provocando en una disminución de la fuerza de contracción. Cualquier acortamiento mayor debe conseguirse doblando o entrelazando los filamentos de miosina (Guyton, 1984).
Además de que la contracción sea causada por el grado de solapamiento entre los filamentos de actina y miosina, una parte del cambio de longitud del músculo puede ser provocado por un cambio de longitud del área de la hélice de actina (espiral). Este proceso se puede encontrar bajo condiciones de una contracción muscular intensa, sugiriendo, por tanto, que el efecto de acondicionamiento de un entrenamiento de la resistencia máximo o cuasimáximo puede diferir significativamente de un entrenamiento cardiovascular de baja intensidad.
FIGURA 1.14 Un modelo mecánico simple del complejo muscular.
El mecanismo de rotura de los puentes cruzados se revela por la situación de «rigor mortis» (rigidez muscular) horas después de la muerte. Un cuerpo muerto es incapaz de sintetizar la molécula energética ATP y los iones calcio permanecen en las células musculares, manteniendo los puentes cruzados entrelazados. En otras palabras, la rotura de los puentes cruzados depende de la síntesis de ATP.
La situación de calambre muscular puede explicarse de forma similar. Si existe una cantidad inadecuada de ATP en el músculo o se produce una inadecuada reabsorción de iones calcio en el retículo sarcoplasmático después de la contracción para promover la rotura de los puentes cruzados, el complejo de rigor persiste. Si ello ocurre en una escala suficientemente amplia, todo el grupo muscular puede sufrir un «calambre».
UN MODELO DE SISTEMA MUSCULAR
Resulta relativamente fuera de lugar analizar la acción muscular sin considerar el papel que desempeñan los tejidos conectivos asociados al músculo. Estos tejidos tienen la forma de membrana alrededor del músculo y de sus sub-unidades a todos los niveles, como nexos de unión entre los filamentos de miosina, como discos-Z en las terminaciones de los filamentos musculares y como tendones en las terminaciones de los músculos. Éstos no sólo protegen, conectan y encierran el tejido muscular, sino que son esenciales para determinar el grado de amplitud articular (o flexibilidad) y para mejorar la eficacia del movimiento almacenando y liberando la energía elástica derivada de la contracción muscular.
Todo músculo comprende un componente contráctil, un sistema de actina-miosina, y un componente no contráctil, el tejido conectivo. En términos mecánicos, el músculo puede ser analizado de forma más detallada (de acuerdo con Levin y Wyman, 1927) en términos de un componente contráctil en serie, con un componente elástico en serie (CES); y, en paralelo, con un componente elástico en paralelo (CEP), tal y como se ilustra en la figura 1.14. A pesar de no haberse identificado la precisa situación anatómica de estos elementos, el CEP contiene probablemente sarcolema, puentes cruzados en reposo y tejidos como membranas alrededor del músculo y sus sub-unidades. Por otro lado, se considera que el CES incluye tendón, puentes cruzados, miofilamentos, filamentos de titina y discos-Z. De todos estos elementos, los miofilamentos probablemente proporcionan una mayor contribución al CES (Suzuki y Sugi, 1983).
El CEP es responsable de la fuerza realizada por un músculo relajado cuando es estirado más allá de su longitud de reposo; por su parte, el CES es colocado bajo tensión por la fuerza desarrollada en el músculo contraído activamente.