Principios del entrenamiento de la fuerza y del acondicionamiento físico NSCA (Color). G. Gregory HaffЧитать онлайн книгу.
resistido, lo cual causa un aumento de la fuerza neta sin una ampliación del reclutamiento de unidades motoras agonistas (26, 76, 151). En otros estudios se ha demostrado que los esprines y el entrenamiento pliométrico alteran la duración de las cocontracciones (96). El rol específico de la alteración de los patrones de cocontracción antagonista sigue sin estar claro. Tal vez se aprecie una mayor actividad antagonista durante los movimientos balísticos que exigen altos niveles de estabilidad articular, o cuando la gente no está familiarizada con una tarea que requiera una mayor estabilidad inherente (48).
Adaptaciones musculares
Las adaptaciones del músculo esquelético tras un entrenamiento anaeróbico se producen en la estructura y en la función, con cambios documentados en el tamaño, con transiciones en el tipo de fibras y con una mejora de los componentes bioquímicos y ultraestructurales (es decir, arquitectura muscular, actividad enzimática y concentraciones de substratos). Colectivamente, estas adaptaciones mejoran las características del rendimiento, como la fuerza, la potencia y la resistencia muscular, todo lo cual es crítico para el éxito deportivo.
Crecimiento muscular
Hipertrofia muscular es el término aplicado al aumento de tamaño del área transversal de las fibras musculares después del entrenamiento. Existe una relación positiva entre la hipertrofia y la expresión de la fuerza muscular. Biológicamente, el proceso de hipertrofia comprende un aumento de la acreción neta (es decir, aumento de la síntesis, reducción de la degradación, o ambas) de las proteínas contráctiles actina y miosina en las miofibrillas de una fibra muscular. Además de estas proteínas contráctiles, otras proteínas estructurales como la titina y la nebulina también se sintetizan proporcionalmente a los cambios de los miofilamentos. Los nuevos miofilamentos se suman a la periferia de las miofibrillas y determinan un incremento de su diámetro. El efecto acumulativo de estas adiciones es un engrosamiento de la fibra y, colectivamente, del tamaño del músculo o grupo de músculos. Durante la exposición a una carga mecánica (p. ej., entrenamiento resistido), una serie de procesos intracelulares regulan la expresión de genes y, posteriormente, favorecen un aumento de la síntesis de proteínas (165).
La deformación mecánica del músculo estimula diversas proteínas con independencia de las concentraciones hormonales, y parece ser que estas proteínas aumentan la actividad antes de que aparezcan pruebas de hipertrofia muscular. En concreto, la deformación mecánica del tejido activa la proteína cinasa B (AKT) —vía del blanco de rapamicina en mamíferos (TORm)—, el monofosfato de adenosina y la vía de la proteína cinasa activada por mitógenos (MAPK). De todas ellas, la vía AKT/TORm en particular es importante para la regulación directa de las adaptaciones al entrenamiento resistido (179). Cuando las fibras musculares se contraen, la transmisión de señales por la vía AKT/TORm aumenta acusadamente, y esta respuesta es crítica para acrecer la síntesis de proteínas musculares y el posterior crecimiento (proceso conocido como miogénesis). Al mismo tiempo, la regulación por decrecimiento de los inhibidores de los factores de crecimiento (p. ej., miostatina) sugiere que el ejercicio resistido influye significativamente en una plétora de vías catabólicas y de transmisión de señales (18, 98, 101). Las tasas de síntesis de proteínas se elevan tras un ejercicio resistido intenso y se mantienen elevadas hasta 48 horas después (130, 156). La magnitud del incremento de la síntesis de proteínas depende de diversos factores, como la ingesta de hidratos de carbono y proteínas, la disponibilidad de aminoácidos, la sincronización de la ingesta de nutrientes, el esfuerzo mecánico de la sesión de entrenamiento con pesas, los niveles de hidratación de las células musculares y la respuesta anabólica subsiguiente de los receptores hormonales (19, 115, 162).
Los daños musculares inducidos por el ejercicio (DMIE) y la disrupción de miofibrillas y de la estructura uniforme de los sarcómeros de las fibras musculares tras un entrenamiento anaeróbico de alta intensidad (p. ej., entrenamiento resistido) también tienen un efecto acusado en el crecimiento muscular. La base teórica sugiere que los cambios estructurales asociados con los DMIE influyen en la expresión de genes en su esfuerzo por reforzar el tejido muscular y protegerlo de nuevos daños. El proceso de reparación y remodelación en sí tal vez implique una serie de mecanismos reguladores (p. ej., hormonales, inmunitarios y metabólicos) que interactúan con el estado de entrenamiento de la persona (105, 193). Sin embargo, se entiende que las respuestas inflamatorias y el aumento del recambio de proteínas (es decir, el incremento neto de la síntesis de proteínas) terminan contribuyendo a las adaptaciones hipertróficas a largo plazo (179). La secuencia de la síntesis de proteínas comprende: (a) captación de agua; (b) síntesis de proteínas no contráctiles, y (c) síntesis de proteínas contráctiles (192). Al mismo tiempo, esa menor degradación mantiene el tamaño de las fibras mediante la reducción neta de la pérdida de proteínas.
Tras el inicio de un programa de entrenamiento resistido con grandes cargas, los cambios en los tipos de proteínas musculares (p. ej., cadenas pesadas de miosina rápida) se inician tras varias sesiones de duración apropiada (113, 183). Sin embargo, la hipertrofia de las fibras musculares requiere un largo período de entrenamiento (más de 16 sesiones) antes de que sean aparentes cambios significativos en el área transversal (185). Al igual que sucede con las mejoras de las variables del rendimiento (fuerza, potencia, etc.), las respuestas hipertróficas son máximas en los estadios iniciales, tras lo cual el ritmo de crecimiento muscular disminuye con el tiempo (113). Los atletas sometidos a estudio durante dos años de entrenamiento resistido con grandes cargas mostraron un incremento de la fuerza en paralelo con intensidades óptimas en el entrenamiento, si bien la hipertrofia de las fibras musculares contribuyó poco a la mejora del rendimiento en los levantamientos de peso (80).
La magnitud de la hipertrofia depende en último término del estímulo del entrenamiento y de la forma en que se prescriban las variables puntuales del entrenamiento. Para mejorar el crecimiento muscular, es esencial una periodización adecuada del entrenamiento que potencie al máximo la combinación de estímulos mecánicos y metabólicos. Son factores mecánicos el levantamiento de grandes cargas, la inclusión de acciones musculares excéntricas y los volúmenes de entrenamiento bajos a moderados (114), todo lo cual es característico del entrenamiento de la fuerza. La creciente acumulación de datos también respalda el uso de nuevas modalidades de entrenamiento (p. ej., entrenamiento oclusivo [177]) como métodos alternativos para inducir esfuerzos mecánicos o metabólicos apropiados. Los factores metabólicos se centran en el entrenamiento de intensidad baja a moderada, o moderadamente alta, con volúmenes elevados e intervalos de descanso cortos (característico del entrenamiento de fisioculturismo) (114). Colectivamente, los factores mecánicos consiguen un reclutamiento óptimo de fibras musculares (ya que estas necesitan reclutarse antes de crecer), una expresión de los factores de crecimiento y la disrupción potencial de los sarcómeros, todo lo cual incrementa la sección transversal del músculo (67, 161). Los factores metabólicos acentúan la participación del sistema glucolítico de energía y producen un incremento de los metabolitos que tal vez intervengan en el crecimiento muscular. Estos programas también provocan una respuesta hormonal anabólica máxima (115).
La hiperplasia, que también se ha propuesto como un mecanismo para incrementar el tamaño muscular, ha sido durante años objeto de debate entre los científicos del ejercicio. La hiperplasia es el término adjudicado al incremento del número de fibras musculares mediante la multiplicación de las fibras longitudinales en respuesta al entrenamiento resistido de alta intensidad. Se ha demostrado que la hiperplasia ocurre en animales (68, 87), si bien los hallazgos son controvertidos en humanos, dado que algunos estudios la respaldan (129, 132, 191) mientras que otros rechazan su presencia en seres humanos (131). Parte de la razón de esta confusión tal vez proceda de estudios sobre el área transversal del músculo