Исцеляющая сила без медицины. Руководство к преодолению жизненных препятствий и возвращению радости. Кэрол А. УилсонЧитать онлайн книгу.
Множество людей просят назначить им именно его – веря в его безопасность – так же, как верили, что талидомид[7] не приводит к ужасным врожденным дефектам. Валиум, входящий в группу бензодиазепинов, воздействующий на химический состав мозга и вызывающий дисбаланс, когда-то занимал четверть всех выписываемых в Америке рецептов, пока мы не осознали, что он вызывает зависимость, приводит к нарушениям сна, а в результате прекращения приема после продолжительного использования провоцирует серьезный синдром отмены[8]. Еще большую тревогу вызывает тот факт, что зависимость от валиума развивается и в моноцитах иммунной системы, что влияет на иммунитет при развитии раковых опухолей. Недавно стало известно, что антидепрессанты, включая СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), прозак, лювокс, золофт, паксил, лекспаро и селекса занимают первое место среди рецептурных препаратов, и за последние десять лет их потребление возросло вдвое. Обоснованием для назначения этих препаратов служило то, что депрессия – это болезнь, вызванная дисбалансом и снижением уровня серотонина, норэпинефрина и допамина в нейротрансмиттерах[9] головного мозга.
Это упрощенное обоснование, однако, было развенчано Евой Редей, доктором медицины, профессором психиатрии Северо-Западного университета, которая на основании проведенного ею исследования животных пришла к выводу, что депрессия не оказывает никакого влияния на состояние трансмиттеров. Это может служить объяснением того, почему более половины тех, кто принимает антидепрессанты, никогда не испытывают облегчения. Доктор Ирвин Кирш (2008) в ходе метаанализа антидепрессантов обнаружил, что разница между эффектом настоящих лекарств и препаратов плацебо незначительна, даже у пациентов с тяжелой формой депрессии. Редей (2008) выяснила, что депрессия начинается с последовательности реакций в мозгу, охватывая развитие и функционирование нейронов. А значит, действие антидепрессантов направлено на неверную цель – на следствие, а не на причину. Кроме того, глюкокортикоидная чувствительность к стрессу является различной у разных людей, что отсылает нас к молекулярной генетике, способной определять конкретные гены в гиппокампе и миндалевидном отделе головного мозга, отвечающие за развитие депрессии. Более того, когда доктор Редей сравнила гены, ответственные за развитие депрессии и гены, определяющие восприимчивость к стрессу, она не обнаружила значимых совпадений, что опровергает теорию о том, что депрессия возникает под влиянием стресса. Стоит ли удивляться, что в ходе медицинского исследования 63 469 женщин обнаружилось, что пациентки, принимавшие СИОЗС от депрессии, были вдвое больше расположены к внезапной сердечной смерти и примерно на 40 процентов более расположены к смерти в результате сердечного заболевания, чем женщины, не страдающие депрессией (Ванг и др., 2009). Эти недавние открытия служат убедительным аргументом в пользу обращения к формирующим мозг техникам медитации как к