CFS/CFIDS/ME. Hanspeter HemgesbergЧитать онлайн книгу.
großer Wichtigkeit zur Bildung und Reifung von Erythrozyten (Rote Blutkörperchen) im Knochenmark und außerdem u.a. zur Steigerung der Leistung(sfähigkeit).
Recht neu in der wissenschaftlichen Diskussion ist ein Gen-Defekt auf Chromosom 10p. Dies könnte auch eine Erklärung dafür sein, dass in einer Familie/Sippe manchmal mehrere Personen an CFS erkranken.
Kontrovers diskutiert wird das gestörte/geschädigte Vorliegen eines sogen. Wachstumsfaktors und zwar bei CFS des „Insulin-like-Growth-Factor-1“ [= Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor I = Somatomedin C = NSILA – im Serum nachweisbar mit Zielzellen: Fibro- und Chondroblasten ()].
In den letzten Jahren fanden japanische Wissenschaftler um Mau Nishikai (publiziert in Rheumatology 40) heraus, dass sich bei CFS/CFIDS /ME
... „in signifikanter Fallzahl Antinucleäre Antikörper [ANA] nachweisen liessen/lassen und zwar einmal ein ANA mit 68/48-kDA-Protein-Spezifität und dann noch ein ANA mit 54-kDa-Protein-Spezifität“. ...
Dies bedeutet im Fazit:
... „Das Vorliegen dieser speziellen/spezifischen ANA’s deutet hin auf einen allgemeinen immunologischen Hintergrund bei CFS/CFIDS/ ME!
Die beiden ANA’s könnten somit möglicherweise als serologische Marker (= Testverfahren) dienen.“...
Weiter in der Ursachen-Fahndung:
Unter Federführung von Frau Judy Mikovits (frühere Forschungsdirektorin am Whitemore Peterson Institute/WPI in Reno, Nevada/USA) und Vincent Lombardi (Forscher am WPI, s.o.) konnten wichtige Ergebnisse gefunden und gesichert werden; so:
a. Einen genetischen Marker für die Anfälligkeit für das CFS,
b. Ein spezifisches Zytokin-Profil entwickelt werden, welches CFS
als inflammatorische Krankheit definiert,
c. Ein empfindlicher und exakter Test für „Co-Infektionen“ konnte
erstellt werden
Und (s. Text unten)
d. Eine abnorme Anzahl von Erregern beschrieben werden bei den
in der Studie Untersuchten.
Die Untersuchung und Forschung kurz + knapp:
Bei der Untersuchung der mononucleären Blutzellen (PBMCs) von Kranken mit CFS/CFIDS/ME haben die Forscher die DNA eines humanen Gamma-Retrovirus, des XMRV, identifiziert. Sie fanden XMRV bei 67% der Patienten [bei Nicht-CFS-Kranken fand sich XMRV nur bei 3,7%!]. Versuche mit Zellkulturen brachten zu Tage, dass von Patienten gewonnenes XMRV (Xenotropic murine leukemia virus-related virus / murines Leukämie-Virus) „infektiös“ ist und dass sowohl eine zell-assoziierte wie auch eine zell-freie Übertragung des Virus möglich ist! Außerdem wurden sekundäre virale Infektionen in nicht infizierten primären Lymphozyten und Indikatorzell-Linien gefunden, nachdem sie aktivierten PBMCs (Peripheral Blood Mononuclear Cell – Periphere Mononukleäre Blut-Zelle), B-Zellen, T-Zellen oder Plasma von CFS-Kranken ausgesetzt waren.
Fazit:
Diese Ergebnisse lassen es dennoch als möglich erscheinen, dass XMRV ein Faktor ist, der zur Entstehung und Entwicklung von CFS beiträgt bzw. beitragen kann.
I. CFS und Zytokine
[Quelle:
Nancy G Klimas, Mary A. Fletcher, Xiao Rong Zeng, Zachary Barnes, Silviana Levis: „Plasma cytokines in women with chronic fatigue syndrome” – J. of Translation Medicine, 2009 – Wissenschafler der Universität Miami (USA) um Dr. Nancy Klimas (ehemalige Direktorin Institut für Neuro-Immunmedizin Nova Southeastern University, Miami und Direktorin Klinische Immunolgie)]
Die Wissenschaftler fanden in ihren Untersuchungen „Anomalien bei den Zytokin-Werten“ (Zytokine, s. ()) heraus:
Erhöht waren die Werte der Zytokine LT-alpha, IL-1-alpha (IL = Interleukin), IL-1-beta, IL-4, IL-5, IL-6 und IL-12. Verringert waren: IL-8, IL-13 und IL-15. Unverändert waren: TNF-alpha (TNF = Tumornekrose-Faktor), IFN-gamma (IFN = Interferon), IL-2, IL-10 und IL-23.
Fazit:
In der Studie erwiesen sich 10 von 16 untersuchten Zytokinen als potentielle Biomarker für CFS!
Allerdings weisen die Zytokinwert-Veränderungen eher auf eine „Immun-Fehlaktivierung“ als auf einen „Entzündungsprozess“ hin.
Diese Normabweichungen könn(t)en einen Ansatz zur CFS-Therapie bieten.
In den letzten drei-vier Jahren sind neu in die CFS-Ursachen-Diskussion gekommen:
1. Einfluss des Endocannabinoid-Systems
2. Einwirkung von Stickstoff-Monoxid
3. Leistungs- und Funktionsminderung der Mitochondrien.
1. Einfluss des „Endocannabinoid-Systems“
Die Wirkstoffe in Cannabis, die Cannabinoide, wirken auf das Endocannabinoid-System ein. Das Endocannabinoid-System ist dabei Teil des Nervensystems. Zwei Cannabinoid-Rezeptoren (Bindungsstellen) für Endocannabinoide sind bisher bekannt (CB1 und CB2).
An die Cannabinoid-Rezeptoren können sowohl körpereigene Cannabinoide, als auch die Cannabinoide aus der Cannabis Pflanze (hier: Cannabis medicinals – Hanf zu medizinischen Zwecken) wie Delta-9-Tetrahydro-Cannabinol (THC) oder Cannabidiol (CBD) binden. Das bewirkt in den Nervenzellen eine bestimmte Reaktion.
Inzwischen weiß man, dass das Endocannabinoid-System an zahlreichen Prozessen und Regulationen im menschlichen Körper beteiligt ist.
Medizinisches Cannabis könnte demnach eine positive Wirkung haben.
Der CB1-Rezeptor findet sich im gesamten Nervensystem und einigen Organen, wie beispielsweise dem Herzen oder der Milz. Der CB2-Rezeptor befindet sich hingegen vorwiegend auf Zellen des Immunsystems und Knochenzellen. Vom CB2-Rezeptor weiß man bisher nur, dass er in die Schmerzregulation involviert ist.
Ein Mangel an körpereigenen Endocannabinoiden geht beispielsweise mit Muskelverspannungen, chronischen Schmerzen und bes. chronischen Kopfschmerzen, Darm- und (Harn)Blasen-Problemen, Schlafstörungen, depressiven Verstimmungen, Antriebslosigkeit, physische und psychische Leistungsschwäche einher.
Werden die Cannabinoide von außen zugeführt, beispielsweise durch Cannabis in Form von Cannabis-basierten Arzneimitteln oder medizinischen Cannabisblüten, so kann der Mangel ausgeglichen werden und die Beschwerden bessern sich.
Bem CFS/CFIDS/ME treten alle genannten Symptome auf, sodass man inzwischen vermutet, dass die Fibromyalgie möglicherweise eine Erkrankung des Endocannabinoid-Systems sein könnte. Bewiesen ist das allerdings noch nicht.
Dennoch kann das Wissen dabei helfen, Patienten zu behandeln. Denn wenn es mit medizinischen Cannabinoiden bzw. Cannabis-Medikamenten möglich ist, günstig auf die bestehenden Symptome einzuwirken, können Patienten davon stark profitieren.
Inzwischen liegen etliche internationale Studien zur Wirkung von Cannabis medicinalis bei FMS vor.
(Quelle: National Pain, 2014, Marijuana Rated Most Effective for Treating Fibromyalgia)]
Fakt ist hinsichtlich der Wirkung von Cannabis medicinalis:
1. Schmerzlinderung, insbes. bei chron. Schmerzen
2. Stimmungsaufhellung
3. Schlafrhythmus-Normalisierung
4. Appetit-Anregung
5. Steigerung von physischer + psychischer + kognitiver/mentaler Leistungs(fähigkeit)
Somit insgesamt
6. Steigerung der Lebensqualität
Immens wichtig:
„Cannabis