Боковой амиотрофический склероз. Андрей Степанович БрюховецкийЧитать онлайн книгу.
ткани головного и спинного мозга возникает аутоиммунный процесс, как и при рассеянном склерозе. При этом считалось, что аутоиммунный процесс при БАС запускался после повреждения боковых столбов спинного мозга (СМ) нейроинфекцией. В современной классической неврологии ХХ в. БАС также относили к группе аутоиммунных заболеваний и, как правило, описывали как одну из специфичных разновидностей аутоиммунного процесса в нервной системе, наряду с рассеянным склерозом и рассеянным энцефаломиелитом. Аутоиммунная теория возникновения БАС и сегодня не утратила своей актуальности. Эта точка зрения на причины развития БАС основывалась на существующем научном представлении об инфекционно-вирусном и воспалительном генезе заболевания, которые и запускают аутоиммунный процесс, в результате которого образуются аутоиммунные антитела. Но на самом деле до настоящего времени истинная природа БАС не ясна. Более того, по мнению целого ряда отечественных исследователей, аргументов в пользу аутоиммунного процесса в мозге при этом заболевании недостаточно. Основными аргументами, которые современные неврологи приводят против аутоиммунной теории БАС, является низкая терапевтическая эффективность глюкокортикоидных гормонов, неэффективность плазмофереза, низкая эффективность иммуноглобулинов и цитостатиков, неэффективность аутологичной трансплантации костного мозга (ТКМ) и неэффективность блокаторов цитокиновых рецепторов (Левицкий, 2003; Скворцова, Левицкий, 2004; Скворцова и др., 2005). Ведущие отечественные неврологи в области БАС (Скворцова и др, 2005; Скворцова, Левицкий, 2007) считают, что аутоиммунная теория не получила подтверждения в большинстве современных исследований, что аутоиммунные нарушения при БДН носят вторичный характер. На поздних стадиях болезни у пациентов может развиться вторичный иммунодефицит на фоне дисфагии и алиментарной недостаточности (Левицкий, 2003). Мы считаем (Брюховецкий, Хотимченко, 2018), что подобная точка зрения, основанная на неэффективности лекарств и методов лечения при аутоиммунном характере заболевания, правомерна, но может быть применима только в том случае, если классический аутоиммунный процесс протекает по воспалительному (экссудативному) типу и в его структуре работают эффекторные механизмы иммунокомпетентных клеток. В этом случае действительно против воспаления будут работать глюкокортикоидные гормоны, будет эффективен плазмоферез и элиминация антител и т. д. Но ведь аутоиммунный процесс может идти по пролиферативному или фиброзирующему типу, и в этом случае в генезе болезни будут задействованы эпигенетические механизмы иммунокомпетентных клеток. Двойственность аутоиммунного процесса, с одной стороны, проявляется тем, что существуют определенные стадии аутоиммунного процесса: 1) гранулематозно-воспалительная (острая), 2) диффузно-пролиферативная (подострая) и 3) фиброзная (хроническая). И тогда очевидно, что острый и подострый процесс пойдут по типу воспаления, а хронический аутоиммунный процесс при БАС обязательно пойдет по типу