Жировая болезнь печени: понятие, связь с другими недугами, лечение домашними средствами, диета. Маргарита Васильевна АкуличЧитать онлайн книгу.
группой; группа с высоким содержанием холестерина получила в 25 раз больше, чем группа с низким содержанием холестерина. Через 20 недель в печени мышей из всех трех групп наблюдалось накопление жира, что является признаком доброкачественной жировой болезни печени, но в группе с высоким содержанием холестерина заболевание было более запущенным, с усилением воспаления и рубцовой тканью.
В течение следующих 10 недель мыши из всех трех групп получали низкий уровень холестерина в рамках диеты с высоким содержанием жиров и сахара. В конце этого периода это изменение в диете обратило вспять воспаление у мышей с высоким уровнем холестерина, но не уменьшило рубцовую ткань. Это открытие показывает, что ущерб, вызванный высоким уровнем холестерина, трудно исправить.
Изображение жировой болезни печени, показывающее триглицеридный жир, накопленный внутри клеток печени. (Изображение iStock). Источник: https://keck.usc.edu/news/high-cholesterol-leads-to-long-term-liver-scarring-and-immune-cell-dysfunction-in-lab-study/
3.2 Повреждающие изменения в многоцелевых клетках первой линии защиты организма. Что это говорит о вашей диете: все в балансе
Повреждающие изменения в многоцелевых клетках первой линии защиты организма
Маретти-Мира и ее коллеги также углубились в изменения в клетках, называемых макрофагами, которые важны для врожденного иммунного ответа – передовой линии естественной защиты организма. Макрофаги выполняют несколько ролей. Они могут спровоцировать воспаление, чтобы бороться с вторгшимися насекомыми; подавить воспаление, когда опасность миновала; общаться с другими иммунными клетками; и даже помочь с исцелением.
Макрофаги участвуют в жировом заболевании печени, но парадоксальным образом: кажется, что они способствуют повреждению, но без них повреждения не заживают. Исследователи использовали секвенирование RNA (РНК – рибонуклеи́новой кислоты), чтобы сравнить, какие гены были активированы в макрофагах печени мышей в исследовании, с экспрессией генов в нормальных макрофагах.
В соответствии с другими выводами команды, гены, вызывающие воспаление и рубцевание, активировались при диете со средним и высоким содержанием холестерина, а гены, связанные с заживлением, активировались при переходе на низкое потребление холестерина. Однако в макрофагах из исходной группы с высоким содержанием холестерина гены, которые приводят к образованию рубцов, оставались активными даже после переключения. Этот ключевой результат предполагает, что регулярное употребление слишком большого количества холестерина может вызвать долгосрочные, труднообратимые изменения в макрофагах.
Что это говорит о вашей диете: все в балансе
Диета с высоким содержанием жиров и сахара, которую давали мышам в ходе исследования, имеет досадное сходство с типичной западной диетой для людей.
Маретти-Мира сказала [3]:
«В нашем ежедневном рационе много углеводов,