Современная смерть. Как медицина изменила уход из жизни. Хайдер ВаррайчЧитать онлайн книгу.
подает ему сигнал тревоги, в ответ на который он незамедлительно высылает на помощь подкрепление в виде иммунных клеток.
Активация иммунной системы запускает программу вторичной переработки высвободившихся материалов, спасения того, что можно спасти, и устранения повреждения. Клетки, подвергшиеся некрозу, вернуть уже невозможно, однако иммунная система помогает предотвратить распространение поражения на пока незатронутые области. Несмотря на то что ранее некроз считался случайной и неконтролируемой формой клеточной смерти, недавние исследования показали, что это тщательно скоординированный процесс, который селективно запускается и останавливается молекулярными сигнальными каскадами[10].
Аутофагия – процесс, при котором клетка поглощает (др.-греч. φαγεῖν – “есть”) саму себя (αὐτός – “сам”), целиком или по частям. Будучи преддверием смерти, аутофагия имеет огромное значение не только для смерти, но и для жизни. Этот механизм используется клетками для того, чтобы в периоды недостатка ресурсов превращать свои поврежденные или ненужные компоненты в приносящие пользу питательные вещества. В отличие от некроза, который начинается в случае полного прерывания снабжения клетки, например во время инфаркта миокарда, аутофагия используется в условиях относительного дефицита ресурсов, например при сердечной недостаточности. Когда питание ограничено, но все же имеется (в отличие от ситуации с некрозом), клетка пытается остановить ненужные процессы или избавиться от поврежденных компонентов за счет образования аутофагосом – небольших пузырьков с вредным содержимым. Аутофагосомы захватывают те компоненты или материалы, от которых клетка решила избавиться, и преобразуют их в питательные вещества. Однако масштабная аутофагия может привести к клеточной гибели аутофагического типа.
В целом аутофагия представляет собой незаменимый способ отсрочить смерть клетки за счет поглощения собственных поврежденных частей вроде митохондрий – клеточных электростанций, которые преобразуют кислород в удобную для клетки форму энергии и могут вызывать клеточную гибель, если вдруг лопнут. Неспособность к аутофагии на самом деле приближает смерть клетки, а не задерживает ее.
Наконец, мы добрались и до апоптоза – пожалуй, самой важной и интересной формы клеточной гибели. В случае некроза процесс начинается с нарушения целостности клеточной мембраны, но при апоптозе мембрана сохраняется неповрежденной до самого конца. Несмотря на всю сложность этого механизма, апоптоз происходит гораздо быстрее митоза (приблизительно в двадцать раз). Наверное, именно поэтому его редко удается наблюдать под микроскопом: весь процесс занимает всего несколько часов.
Когда клетка вот-вот приступит к апоптозу, она принимает более округлую форму и отдаляется от своих соседок. Сигнал уничтожить себя она получает после того, как ее коснется старуха с косой клеточного царства – фактор некроза опухоли альфа (tumor necrosis factor alpha, TNFα), который подбирается
Festjens N, Vanden Berghe T, Vandenabeele P. Necrosis, a well-orchestrated form of cell demise: signalling cascades, important mediators and concomitant immune response.