Антитромботическая терапия в клинике внутренних болезней. Руслан ЛинчакЧитать онлайн книгу.
активации свертывания крови внешним и внутренним путем [6].
При внешнем пути активации плазминоген протеолитически превращается в плазмин под действием тканевого активатора плазминогена (t-PA), который синтезируется эндотелиальными клетками стенки сосуда и затем секретируется в плазму. Синтез t-PA происходит постоянно, однако под действием тромбина, адреналина, физической нагрузки, стресса его секреция усиливается в несколько раз. При внутреннем пути активация фибринолиза вызывается фактором XIIа, который активизируется при контакте крови с поверхностью поврежденного сосуда. В этом случае фактор XIIа в присутствии высокомолекулярного кининогена превращает плазминоген в плазмин. Кроме этого, активация плазминогена может происходить и за счет активатора урокиназного типа (u-РА), который, в отличие от тканевого активатора, не имеет сродства к фибрину. При этом он связывается со специфическими рецепторами на поверхности клеток, в частности, эндотелия и ряда форменных элементов крови, непосредственно участвующих в образовании тромба [4, 6].
Лизис нерастворимого фибрина под действием плазмина сопровождается образованием продуктов деградации фибрина (ПДФ) – D-D-димеры, D-E-D-тримеры, избыток содержания которых свидетельствует об активации фибриногенолиза. Степень нарастания ПДФ коррелирует с уровнем тромбинемии, выраженностью ДВС-синдрома и с массивностью поражения легочного русла при тромбоэмболии легочной артерии [5].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ К ГЛАВЕ I.
Основные принципы профилактики и лечения тромбозов: В таблицах и схемах / Под ред. О. Н. Ткачевой. – М.: Медицина, 2013. 206 с.
Клиническая фармакология по Гудману и Гилману. Под общей редакцией А.Г. Гилмана, редакторы Дж. Хардман и Л. Лимберд. Пер. с англ. – М., Практика, 2006. 1648 с.
Воробьев П.А. Актуальный гемостаз. – М.: Издательство «Ньюдиамед», 2004. 140 с.
Баркаган З.С., Момот А.П. – Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. Издание 2-е дополненное. – М.: "Ньюдиамед", 2001. 296 с.
Основы клинической физиологии системы свертывания и противосвертывания. Методы медикаментозного управления гемостазом / Под ред. академика Ю.Л. Шевченко. – М., 2008. 96 с.
Панченко Е.П., Добровольский А.Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. – М.; изд. «Культура и спорт». 1999. 464 с.
Глава вторая. Основные классы препаратов, влияющих на систему гемостаза
2.1. Антиагреганты
– препараты, подавляющие агрегацию тромбоцитов [1, 2]. По механизму действия условно делятся на два класса:
А. Препараты, ингибирующие активность ферментов тромбоцитов:
Ингибиторы ЦОГ (ацетилсалициловая кислота)
Ингибиторы фосфодиэстеразы (дипиридамол, пентоксифиллин, цилостазол, трифлузал)
Б. Препараты, блокирующие рецепторы тромбоцитов:
Блокаторы P2Y12 рецепторов (тиклопидин, клопидогрел, празугрел, тикагрелор, кангрелор, элиногрел)
Блокаторы гликопротеиновых